Une « réinitialisation d’usine » pour le cerveau pourrait guérir l’anxiété et le comportement d’alcool :

Résumé: L’édition de gènes pourrait être un nouveau traitement potentiel pour l’anxiété et les troubles liés à la consommation d’alcool chez les adultes qui se sont adonnés à la consommation excessive d’alcool à l’adolescence.

La source: Université de l’Illinois :

Selon les résultats d’une étude animale publiée dans la revue Avancées scientifiques :.

L’étude est publiée par des chercheurs de l’Université de l’Illinois à Chicago, qui ont étudié les effets de la consommation excessive d’alcool au début de la vie sur la santé plus tard dans la vie.

Dans des recherches antérieures, l’équipe de l’UIC a découvert que la consommation excessive d’alcool à l’adolescence altère la chimie du cerveau au niveau de la région activatrice du gène Arc – pour le gène précoce immédiat de la protéine associée au cytosquelette régulé par l’activité – et diminue l’expression de l’Arc dans l’amygdale des rongeurs et des humains .

Cette reprogrammation épigénétique du gène Arc dans le centre des émotions et de la mémoire du cerveau contribue à une prédisposition à l’anxiété et aux troubles liés à la consommation d’alcool à l’âge adulte.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs montrent que cette reprogrammation épigénétique, qui persiste tout au long de la vie, peut en fait être inversée grâce à l’édition de gènes.

“La consommation excessive d’alcool précoce peut avoir des effets durables et significatifs sur le cerveau, et les résultats de cette étude offrent la preuve que l’édition génétique est un antidote potentiel à ces effets, offrant une sorte de réinitialisation d’usine pour le cerveau, si vous voulez”, a déclaré l’auteur principal de l’étude, Subhash Pandey, professeur de psychiatrie doté de Joseph A. Flaherty et directeur du Centre de recherche sur l’alcool en épigénétique de l’UIC.

Pandey et son équipe ont utilisé un outil d’édition de gènes appelé CRISPR-dCas9 dans leurs expériences pour manipuler les processus d’acétylation et de méthylation des histones au niveau du gène Arc dans des modèles de rats adultes. Ces processus rendent les gènes plus ou moins accessibles pour l’activation.

Tout d’abord, les chercheurs ont étudié des rats adultes exposés de manière intermittente à l’alcool pendant leur adolescence, correspondant à environ 10 à 18 ans chez l’homme. Ils ont observé que lorsque dCas9 était utilisé pour favoriser l’acétylation, un processus qui desserre la chromatine et permet aux facteurs de transcription de se lier à l’ADN, l’expression du gène Arc se normalisait. De plus, les indicateurs d’anxiété et de consommation d’alcool ont diminué.

L’anxiété a été mesurée par des tests comportementaux, par exemple en documentant l’activité exploratoire des rats placés dans des tests de labyrinthe, et la préférence pour l’alcool a été mesurée en surveillant la quantité de liquide consommée lorsque les rats ont été présentés avec un choix de deux bouteilles composées d’options telles que eau du robinet, eau sucrée et différentes concentrations d’alcool (3%, 7% et 9%).

Dans la nouvelle étude, les chercheurs montrent que cette reprogrammation épigénétique, qui persiste tout au long de la vie, peut en fait être inversée grâce à l’édition de gènes. L’image est dans le domaine public :

Dans un deuxième modèle, les chercheurs ont étudié des rats adultes sans exposition précoce à l’alcool. Lorsque le dCas9 inhibiteur a été utilisé pour favoriser la méthylation, qui resserre la chromatine et empêche les facteurs de transcription de se lier à l’ADN, l’expression de l’Arc a diminué et les indicateurs d’anxiété et de consommation d’alcool ont augmenté.

“Ces résultats démontrent que l’édition épigénomique dans l’amygdale peut améliorer la psychopathologie des adultes après une exposition à l’alcool chez les adolescents”, rapportent les auteurs.

“La consommation excessive d’alcool chez les adolescents est un grave problème de santé publique, et cette étude nous aide non seulement à mieux comprendre ce qui se passe dans les cerveaux en développement lorsqu’ils sont exposés à de fortes concentrations d’alcool, mais surtout nous donne l’espoir qu’un jour nous aurons des traitements efficaces pour les maladies complexes et multiformes de l’anxiété et des troubles liés à la consommation d’alcool », a déclaré Pandey, qui est également chercheur principal au Jesse Brown VA Medical Center.

“Le fait que cet effet ait été observé de manière bidirectionnelle valide l’importance du gène activateur de l’arc dans l’amygdale dans la reprogrammation épigénétique de la consommation excessive d’alcool chez les adolescents.”

Les co-auteurs de l’étude, “L’édition épigénomique ciblée améliore l’anxiété des adultes et la consommation excessive d’alcool après une exposition à l’alcool chez les adolescents”, sont John Peyton Bohnsack, Huaibo Zhang, Gabriela Wandling, Donghong He, Evan Kyzar et Amy Lasek, tous de l’UIC.

À propos de cette actualité sur l’édition de gènes et la recherche sur l’anxiété :

Auteur: Bureau de presse:
La source: Université de l’Illinois :
Contacter: Bureau de presse – Université de l’Illinois :
Image: L’image est dans le domaine public :

Recherche originale : Libre accès.
“L’édition épigénomique ciblée améliore l’anxiété des adultes et la consommation excessive d’alcool après une exposition à l’alcool chez les adolescents” par John Peyton W. Bohnsack et al. Avancées scientifiques :


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Cela montre un couple qui s'embrasse :

L’édition épigénomique ciblée améliore l’anxiété des adultes et la consommation excessive d’alcool après une exposition à l’alcool chez les adolescents :

La consommation excessive d’alcool chez les adolescents est un facteur de risque majeur de troubles psychiatriques plus tard dans la vie, y compris les troubles liés à la consommation d’alcool.

L’exposition à l’alcool des adolescents induit une reprogrammation épigénétique au niveau de la région activatrice du gène précoce immédiat de la protéine associée au cytosquelette (Arc) régulée par l’activité, connue sous le nom d’élément de réponse à l’activité synaptique (SARE), et diminue Arc: expression dans l’amygdale des rongeurs et des humains. Le rôle causal de la régulation épigénomique de l’amygdale à : Arc: SARE dans l’anxiété et la consommation d’alcool chez les adultes après une exposition à l’alcool chez les adolescents est inconnue.

Ici, nous montrons que dCas9-P300 augmente l’acétylation des histones au niveau : Arc: SARE et normalise les déficits en : Arc: expression, conduisant à une atténuation de l’anxiété chez l’adulte et à une consommation excessive d’alcool dans un modèle de rat d’exposition à l’alcool chez l’adolescent. Inversement, dCas9-KRAB augmente la méthylation répressive des histones au niveau : Arc: SARE, diminue : Arc: expression, et produit de l’anxiété et de la consommation d’alcool chez les rats témoins.

Ces résultats démontrent que l’édition épigénomique dans l’amygdale peut améliorer la psychopathologie de l’adulte après une exposition à l’alcool chez l’adolescent.

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