Un gène pourrait prévenir la maladie de Parkinson :

image: Des biologistes ont créé des mutants de l’homologue Fer2 dans des neurones dopaminergiques de souris.
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La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par la destruction d’une population spécifique de neurones : les neurones dopaminergiques. La dégénérescence de ces neurones empêche la transmission de signaux contrôlant des mouvements musculaires spécifiques et entraîne des tremblements, des contractions musculaires involontaires ou des problèmes d’équilibre caractéristiques de cette pathologie. Une équipe de l’Université de Genève (UNIGE) a étudié la destruction de ces neurones dopaminergiques en utilisant la drosophile comme modèle d’étude. Les scientifiques ont identifié une protéine clé chez les mouches, mais aussi chez la souris, qui joue un rôle protecteur contre cette maladie et pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique. Cet ouvrage peut être lu dans la revue : Communication Nature :.

Hormis les rares formes impliquant un seul gène, la plupart des cas de Parkinson résultent d’une interaction entre de multiples facteurs de risque génétiques et environnementaux. Cependant, un élément commun dans l’apparition de la maladie est un dysfonctionnement des mitochondries dans les neurones dopaminergiques. Ces petites usines au sein des cellules sont responsables de la production d’énergie, mais aussi de l’activation des mécanismes d’autodestruction de la cellule lorsqu’elle est endommagée.

Le laboratoire d’Emi Nagoshi, professeure au Département de génétique et évolution de la Faculté des sciences de l’UNIGE, utilise la drosophile, ou drosophile, pour étudier les mécanismes de dégénérescence des neurones dopaminergiques. Son groupe s’intéresse particulièrement à : Fer2 : gène, dont l’homologue humain code pour une protéine qui contrôle l’expression de nombreux autres gènes et dont la mutation pourrait conduire à la maladie de Parkinson par des mécanismes encore mal compris.

Dans une précédente étude, cette équipe scientifique a démontré qu’une mutation dans le : Fer2 : gène provoque des déficiences de type Parkinson chez les mouches, y compris un retard dans l’initiation du mouvement. Ils avaient également observé des défauts dans la forme des mitochondries des neurones dopaminergiques, similaires à ceux observés chez les patients parkinsoniens.

Protéger les neurones :

Depuis l’absence de : Fer2 : provoque des affections similaires à la maladie de Parkinson, les chercheurs ont testé si – au contraire – une augmentation de la quantité de : Fer2 : dans les cellules pourrait avoir un effet protecteur. Lorsque les mouches sont exposées aux radicaux libres, leurs cellules subissent un stress oxydatif qui conduit à la dégradation des neurones dopaminergiques. Cependant, les scientifiques ont pu observer que le stress oxydatif n’a plus d’effet délétère sur les mouches si elles surproduisent Fer2 :confirmant l’hypothèse de son rôle protecteur.

« Nous avons également identifié les gènes régulés par : Fer2 : et ceux-ci sont principalement impliqués dans les fonctions mitochondriales. Cette protéine clé semble donc jouer un rôle crucial contre la dégénérescence des neurones dopaminergiques chez les mouches en contrôlant non seulement la structure des mitochondries mais aussi leurs fonctions », explique Federico Miozzo, chercheur au Département de génétique et évolution et premier auteur de l’étude. .

Une nouvelle cible thérapeutique :

Pour savoir si : Fer2 : joue le même rôle chez les mammifères, les biologistes ont créé des mutants de : Fer2 :homologue dans les neurones dopaminergiques de souris. Comme chez la mouche, ils ont observé des anomalies au niveau des mitochondries de ces neurones ainsi que des défauts de locomotion chez des souris âgées. « Nous testons actuellement le rôle protecteur de : Fer2 : homologue chez la souris et des résultats similaires à ceux observés chez la mouche permettraient d’envisager une nouvelle cible thérapeutique pour les patients atteints de la maladie de Parkinson », conclut Emi Nagoshi.


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