Tour d’horizon de la recherche : Mount Sinai découvre une clé des métastases du cancer du sein :

Les cellules précancéreuses meurent parfois. Parfois, ils commencent à se propager et à se développer, devenant malins. Pourquoi n’est-il pas bien compris ? Les chercheurs de Mount Sinai ont découvert un mécanisme clé expliquant comment cela se produit dans le cancer du sein. Pour cela et plus d’histoires de recherche, continuez à lire.

Comment les premières cellules cancéreuses du sein sont activées pour devenir un cancer du sein métastatique :

Chercheurs à : Hôpital Mount Sinai / École de médecine Mount Sinai : identifié: un mécanisme jusqu’alors inconnu expliquant comment les cellules non encore malignes des tumeurs précoces du cancer du sein se déplacent vers d’autres organes et sont stimulées en cancer du sein métastatique. Il est basé sur la capacité du facteur de transcription NR2F1. Cette protéine contrôle l’expression externe d’un gène qui empêche les cellules précancéreuses de métastaser. Ils: publié : leurs recherches dans la revue : Recherche contre le cancer:.

Le défi actuel pour la gestion du traitement des patientes atteintes d’un cancer du sein à un stade précoce (par exemple, les patientes qui présentent des lésions non invasives telles que le carcinome canalaire in situ), est que même si les récidives invasives locales sont réduites après une chirurgie ou une chirurgie avec radiothérapie , le risque de mourir d’un cancer du sein reste le même », a déclaré Maria Soledad Sosa, Ph.D., professeure adjointe de sciences pharmacologiques et de sciences oncologiques au Tisch Cancer Institute du mont Sinaï et auteur principal de l’étude. Cela suggère qu’avant la détection et l’élimination de la masse tumorale invasive, certaines cellules pré-malignes se sont disséminées et se sont logées à d’autres sites, attendant une réactivation ultérieure. “L’identification d’une “signature de diffusion précoce” dans le tissu mammaire qui pourrait identifier les patientes à risque de développer des rechutes ultérieures, qui sont donc candidates à un traitement systémique, est cruciale pour réduire la mortalité chez ces patientes.”

En utilisant l’imagerie intravitale à haute résolution des cellules cancéreuses HER2 + au stade précoce, les chercheurs ont découvert que la perte de la fonction NR2F1 augmentait la dissémination in vivo et s’accompagnait d’une diminution de l’expression de la E-cadhérine, de l’activation de la signalisation bêta-caténine dépendante de WNT, de la laminine désorganisée 5 dépôt et augmentation de l’expression des gènes EMT tels que TWIST1, ZEB1 et PRRX1. La régulation à la baisse de NR2F1 a également favorisé un phénotype hybride luminal / basal. En bref, les cellules pré-malignes ont régulé négativement les niveaux de NR2F1. Cela a aidé ces cellules pré-malignes à se diffuser avec la régulation à la hausse de PRRX1, un régulateur principal d’un phénotype invasif.

Édition du génome mitochondrial :

Chercheurs du Centre d’ingénierie des génomes au sein du : Institut des sciences fondamentales : créé: une nouvelle plateforme d’édition de gènes appelée transcription activator-like effector-linked deaminases (TALED). Ce système peut effectuer une conversion de bases A à G dans les mitochondries, les organites de la cellule qui génèrent de l’énergie. Bien que l’édition de gènes réussisse généralement dans le noyau des cellules, jusqu’à présent, l’édition du génome des mitochondries a échoué. Pourtant, certaines maladies héréditaires très graves résultent de mutations de l’ADN mitochondrial, telles que la neuropathie optique héréditaire de Leber (LHON) et l’encéphalomyopathie mitochondriale avec acidose lactique et épisodes liés aux accidents vasculaires cérébraux (MELAS). Il existe également des suggestions selon lesquelles les mutations de l’ADN mitochondrial pourraient être liées à la maladie d’Alzheimer et à la dystrophie musculaire. Le génome mitochondrial est transmis par les mères. Il existe 90 mutations ponctuelles pathogènes connues dans l’ADN mitochondrial.

Les parasites gastro-intestinaux favorisent la santé :

Le microbiome est composé de milliers de milliards d’organismes – bactéries, virus, champignons, etc. – qui vivent dans et sur le corps. Et tous ne sont pas nocifs, comme la science le constate de plus en plus. Chercheurs au : Université nationale de Singapour, École de médecine Yong Loo Lin : identifié: un parasite commun dans le tractus gastro-intestinal des humains, le sous-type de Blastocystis (ST) 4, qui est associé à des avantages pour l’intestin. Le parasite semble supprimer l’inflammation intestinale et se comporte de la même manière que les probiotiques pour maintenir l’intestin en bonne santé. Dans des modèles de laboratoire, ils ont découvert que le parasite stabilisait l’écosystème bactérien dans l’intestin et favorisait une récupération plus rapide de l’inflammation. Des recherches supplémentaires seront nécessaires, mais ils théorisent que Blastocystis STF augmente les types de bactéries qui produisent des molécules bénéfiques tout en augmentant les cellules immunitaires qui atténuent l’inflammation. Ils disent qu’il se comporte comme un “ingénieur de l’écosystème”.

Le contrôle de la glycémie peut améliorer la capacité aérobie :

Il est de notoriété publique que l’exercice peut aider à contrôler la glycémie, à prévenir le prédiabète, le diabète de type 2, à contrôler la glycémie dans le diabète de type 1 et à retarder les lésions nerveuses et les maladies cardiaques liées au diabète. Mais maintenant, les chercheurs étudient l’inverse : le contrôle de la glycémie peut-il améliorer les performances sportives ? Chercheurs au : Centre du diabète de Joslin : Remarque: que l’hyperglycémie altère la capacité aérobie. Ainsi, des chercheurs du centre, qui fait partie de la Harvard Medical School, ont testé un médicament appelé canagliflozine, qui réduit la glycémie dans un modèle murin. Ils ont ensuite évalué la capacité aérobie des animaux sur des roues d’exercice au cours d’une étude de six semaines. Ils ont découvert qu’avoir une glycémie élevée pendant de longues périodes modifie la façon dont les muscles réagissent à l’exercice dans le modèle moléculaire. Et qu’en réduisant la glycémie, du moins chez les souris diabétiques, l’utilisation de la canagliflozine prévient les troubles aérobies. L’étape suivante consiste à tester si d’autres traitements hypoglycémiants, tels que l’alimentation, étaient également efficaces pour améliorer la réponse à l’exercice.

Le cancer comme maladie métabolique ?

Le cancer est généralement considéré comme une maladie génétique et/ou une maladie environnementale. Il existe cependant une troisième approche, celle du cancer en tant que maladie métabolique. Chercheurs au : Université de l’Alberta : sont: en regardant: au “métabolome”. Ils notent que dans une perspective génétique, il existe environ 1 000 gènes qui, une fois mutés, peuvent causer le cancer. Généralement, il faut au moins deux mutations différentes pour que le cancer se développe, ce qui conduit à un million de paires de mutations potentielles, ce qui représente un niveau scientifique extrêmement complexe à démêler. Cependant, en comparaison, il n’y a que quatre principaux types métaboliques.

“Le cancer est génétique, mais souvent la mutation elle-même ne suffit pas”, explique David Wishart, professeur aux départements de sciences biologiques et d’informatique de l’U of A. Au fur et à mesure que le cancer se développe et métastase, il crée son propre environnement et introduit des métabolites spécifiques. «Cela devient une maladie auto-alimentée. Et c’est là que le cancer en tant que trouble métabolique devient vraiment important. »

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